Uus ülevaade insuliinitundlikkuse geneetilisest põhjusest

Esimene üksikgeen põhjustab suurenenud tundlikkust hormooninsuliini suhtes.

Oxfordi ülikooli teadlaste meeskond on avastanud esimese üksiku geeni põhjuse suurenenud tundlikkusele hormooni insuliini suhtes.

Vastupidine seisund insuliiniresistentsus on II tüüpi diabeedi ühine tunnusjoon, seega võib selle insuliinitundlikkuse põhjuse leidmine pakkuda uusi võimalusi diabeedi uute ravimeetodite leidmiseks, teatas ülikool.



Kuigi PTEN geeni mutatsioonid põhjustavad harvaesinevat haigust, millel on suurenenud vähirisk, võivad geeni kaasatud bioloogilised rajad pakkuda uute ravimite jaoks paljutõotavaid sihtmärke.



Oxfordi ülikooli teadlased koos kolleegidega Cambridge'i Babrahami instituudist ja Oxfordi Churchilli haiglast teatasid oma leidudest New England Journal of Medicine.

Insuliiniresistentsus on II tüüpi diabeedi peamine tunnusjoon, ütleb tööd juhtinud dr Anna Gloyn Oxfordi ülikooli diabeedi, endokrinoloogia ja ainevahetuse keskusest.



Ta lisas: kõhunäärme insuliini tootvad rakud võivad küll kõvasti tööd teha ja pumbata välja palju insuliini, kuid keharakud ei reageeri enam.

Vastupidise insuliinitundlikkuse geneetilise põhjuse leidmine annab meile uue akna kaasatud bioloogilistele protsessidele. Selline arusaam võib olla oluline uute ravimite väljatöötamisel, mis taastavad insuliinitundlikkuse II tüüpi diabeedi korral.

PTEN geen kodeerib ensüümi, mis on osa insuliini signaaliülekande rajast kehas. On teada, et sellel on roll keha ainevahetuse kontrollimisel ja rakkude kasvul.



väikesed igihaljad puud varjuks

Oxfordi meeskond oli huvitatud selle kahekordse rolli kohta rohkem teada saama. On olemas pärilik geneetiline seisund, mida nimetatakse Cowdeni sündroomiks ja mis on põhjustatud PTEN geeni riketest.

See on väga haruldane ja arvatakse, et see mõjutab tõenäoliselt ühte inimest 200 000 -st.

PTENi roll rakkude kasvus näeb, et Cowdeni sündroomiga inimestel tekivad nahas, suus ja soolestikus palju healoomulisi polüüpe ning neil on suurem risk kui elanikkonnal rinnavähk, kilpnäärmevähk ja emakavähk.



Meeskond viis läbi glükoositaluvuse teste 15 Cowdeni sündroomiga inimesega ja 15 sobiva kontrolliga.

Cowdeni sündroomiga inimestel oli insuliinitundlikkus oluliselt suurem.

Koostöös oma kolleegidega Babrahami Instituudist näitas meeskond, et selle põhjuseks on suurenenud aktiivsus insuliini signaaliülekande rajas.



Samuti märkasid teadlased, et Cowdeni sündroomiga inimeste kehamassiindeks tundus suurem kui kontrollgrupis.

Nad võrdlesid palju suurema kontrollrühmaga, kuhu kuulus üle 2000 inimese Oxfordi biopangast, mis on andmete ja kudede ressurss uurimiseks.

See kinnitas, et Cowdeni sündroomiga patsientidel oli ülekaalulisus rühmas kõrgem kui kontrollrühmas.

Näis, et liigse kehakaalu põhjustas liigne rasv ja rasvade säilitamiskohas ei olnud erinevusi võrreldes kontrollrühmaga.

Ülaltoodud artikkel on ainult informatiivne ja ei ole mõeldud professionaalse meditsiinilise nõustamise asendamiseks. Küsige alati oma arstilt või muult kvalifitseeritud tervishoiutöötajalt juhiseid, kui teil on küsimusi oma tervise või tervisliku seisundi kohta.